［本站讯］近日，孙佳琦教授课题组在Science Advances发表题为“ER-mitochondria tether ML1 coordinates peripheral fission and wholesale mitophagy for plant adaptation to carbon starvation”的研究论文。该研究首次揭示，一个碳饥饿诱导的内质网-线粒体连接蛋白ML1（mitochondria-ER linker 1），通过在细胞器接触位点同时协调线粒体分裂模式转换与“批发式”线粒体自噬（wholesale mitophagy），实现了线粒体群体的快速降载与资源回收，为植物适应碳饥饿提供了精妙的代谢调控新范式。生命科学学院博士研究生史本慧为论文第一作者，孙佳琦教授、博士后邵阳为本文共同通讯作者。

正常生长条件下，拟南芥根细胞中表达Mito-GFP的线粒体中部均等分裂（B）与外周非对称分裂（C）的活细胞成像。

植物作为固着生物，常因黑暗、遮阴或非光合组织面临碳源短缺。线粒体在碳源充足时供应ATP，但碳源匮乏时自身维护反而消耗能量，形成代谢悖论。该研究揭示了碳饥饿诱导的内质网-线粒体连接蛋白ML1协调线粒体重塑。借助活细胞成像，研究定义了两种分裂模式：产生相似子代的中部均等分裂，与产生小型低膜电位片段的外周非对称分裂。正常时均等分裂占主导（约75%）；碳饥饿后外周分裂在24小时内从不足10%飙升至约90%，表明植物能主动切换分裂模式实现线粒体“减负”。

与传统认知不同，碳饥饿诱导的自噬并非靶向受损的小型片段，而是选择膜电位正常、中等大小的线粒体进行清除，小型片段及过长线粒体则被“豁免”。这种不依赖损伤信号的“批发式”清除，在自噬缺失突变体中显著受阻。其目的并非“质量控制”，而是快速降低线粒体总体负担并回收资源，实现“开源节流”。小型低膜电位片段一部分通过自噬或微自噬降解，待碳源恢复后再行补充。

碳饥饿处理12小时后，共表达Mito-GFP与mCherry-ATG8e的根细胞中，一个中等大小线粒体被ATG8e阳性吞噬泡逐渐包裹的实时成像，显示了批发式线粒体自噬过程。

碳饥饿时，ML1富集于内质网-线粒体接触位点，同时驱动两件事：促进外周分裂以隔离受损区域，招募自噬蛋白ATG18a启动线粒体自噬，实现“边切边清”的高效协同。缺失ML1或自噬关键基因的突变体在碳饥饿下均表现出更严重的黄化与生长抑制；该通路对氮饥饿不敏感，显示其对碳饥饿的特异性。本研究突破了传统线粒体自噬以“损伤清除”为核心的框架，提出“代谢适应性线粒体自噬”新概念，将分裂模式转换、细胞器接触位点与选择性自噬整合到统一调控网络中。

生命科学学院博士后李保磊、博士研究生汪嵩洋参与了研究。研究受到国家自然科学基金、山东省自然科学基金青年基金、广东省基础与应用基础研究基金、青岛市博士后研究资助等项目的支持。