［本站讯］近日，山东大学齐鲁医院急诊科、山东省急危重症临床医学研究中心陈玉国/魏述建教授团队在国际权威期刊Signal Transduction and Targeted Therapy（中科院1区，IF= 81.2）发表题为“Vascular calcification: pathogenic mechanisms, signaling crosstalk and translational therapeutics”的长篇综述论文，系统梳理血管钙化领域最新研究进展，对血管钙化的发病机制、信号交互及转化治疗策略进行全面总结评述。该论文第一作者为硕士研究生华瑞、乔宝。陈玉国、魏述建担任共同通讯作者，山东大学齐鲁医院为独立第一及通讯单位。

血管钙化是羟基磷灰石在动脉壁异位沉积的多因素病理过程，是急性心血管事件发生的独立危险因素，在慢性肾病、2型糖尿病人群中高发，目前尚缺少临床特效防治手段，该综述整合近年细胞分子、表观遗传、临床试验证据，为后续精准干预血管钙化提供系统性理论框架。

血管钙化并非过去认知中单纯钙磷被动沉积，而是多细胞、多通路共同调控的主动病理过程，在急危重症心血管疾病的防治中占据重要地位。血管钙化可造成血管壁增厚、血管僵硬、血管弹性下降、管腔狭窄，显著提升心肌梗死、心力衰竭、脑卒中、外周血管疾病发生风险，常见于急诊危重心血管患者。论文系统阐释血管钙化核心病理环节：血管平滑肌细胞表型转换、内皮—间质转化（EndMT）、炎症、氧化应激、内质网应激、线粒体功能紊乱、多种程序性细胞死亡等病理事件；解析RUNX2作为核心转录枢纽整合WNT/β-catenin、BMP/Smad、PI3K/AKT等多条信号通路的分子机制，深入解读翻译后修饰、非编码 RNA 等表观调控网络；同时全面梳理双膦酸盐、拟钙剂、SNF472、SGLT2 抑制剂、维生素 K/D 等已开展临床试验药物的疗效与安全性，剖析天然化合物、内源性分子等潜在候选药物，提出血管钙化属于“网络性疾病”的新理念，提示未来治疗应着眼于调控网络关键节点，实现促钙化—抗钙化稳态再平衡。

长期以来，陈玉国、魏述建教授团队深耕高危胸痛急性心血管病方向，围绕血管钙化分子机制、修饰调控、药物靶点开展系列基础与转化研究。团队此前在心血管顶刊Circulation发表研究成果，揭示脂质过氧化产物 4-羟基壬烯醛（4-HNE）介导 RUNX2 蛋白 K176 位点羰基化修饰，提高 RUNX2 蛋白稳定性进而加速血管钙化，明确ALDH2可降解 4-HNE 发挥抑制钙化作用，解析东亚人群ALDH2 rs671基因变异与血管钙化易感性的内在关联，为国人血管钙化的风险预警和靶向干预开辟新思路。

依托急诊科与胸痛中心临床资源，团队始终坚持临床问题导向，聚焦急危重症心血管疾病的真实临床痛点，持续挖掘高危胸痛相关疾病的潜在救治靶点，围绕蛋白翻译后修饰、代谢应激、细胞表型重编程等关键科学方向开展系列攻关研究，兼顾基础机制解析与临床循证证据评估。未来，团队将继续打通“基础—临床”双向转化链条，推动相关研究成果落地，力争为高危胸痛等相关心血管急危重症的精准预警、分层干预开辟新路径。