［本站讯］近日，山东大学微生物改造技术全国重点实验室张玉忠教授团队与中国海洋大学、英国伯明翰大学等单位合作，在综合期刊PNAS上发表了题为“The dual-function enzyme PpLipO protects polar marine bacteria from phospholipid peroxidation”的研究成果。张玉忠教授和博士后姜文欣为论文并列第一作者。张玉忠教授、李平一教授以及中国海洋大学、英国伯明翰大学陈银教授为论文共同通讯作者。山东大学为第一完成单位和通讯作者单位。
在极地海洋环境，尤其极地极昼环境中，高紫外线辐射、低温和反复冻融循环使极地细菌承受巨大的氧化胁迫。膜脂过氧化是氧化胁迫的标志性过程，对原核与真核生物的细胞完整性均构成威胁。尽管细菌膜脂富含单不饱和脂肪酸，其氧化速度慢于真核生物膜脂，但磷脂过氧化在细菌中仍是一个重要却长期被忽视的生物学过程，细菌如何应对磷脂过氧化，目前尚不清楚。
本研究揭示了南极海冰细菌Pseudoalteromonas prydzensis ACAM 620中双功能酶PpLipO介导的一种磷脂氢过氧化物清除新策略与新机制（图1）。该酶是由N端脂肪酶结构域和C端硫辛酰过氧化物酶结构域组成的双功能酶。在环境胁迫或内源性呼吸产生活性氧（ROS）的条件下，菌株ACAM 620细胞膜磷脂中的不饱和脂肪酸易遭受氧化损伤，生成有害的磷脂氢过氧化物。在两种结构域的协同作用下，PpLipO先经脂肪酶结构域水解由ROS诱导产生的磷脂氢过氧化物为脂肪酸氢过氧化物，再经过氧化物酶结构域将其还原为羟基脂肪酸。PpLipO的过氧化物酶结构域及其同源蛋白在Ohr/OsmC家族内部形成独立分支，并具有区别于已知成员的催化机制，PpLipO特有的结构域空间排布促进了这一顺序解毒过程，从而增强宿主细菌在氧化胁迫下的存活能力。进一步研究表明，该策略在全球海洋中广泛存在，且在极地海洋细菌中尤为普遍。该研究揭示了一种此前未知的细菌细胞膜修复机制，其在功能上类似于哺乳动物的PLA2-谷胱甘肽过氧化物酶/过氧化物氧还蛋白系统，拓展了对细菌抵御氧化应激这一普遍生物学挑战的认识。
图1. 极地海洋细菌菌株ACAM 620抵御细胞膜磷脂过氧化胁迫的机制示意图（A）及其与真核生物经典修复系统的比较（B）
张玉忠教授领衔的研究团队长期从事海洋微生物学与微生物海洋学研究，该研究是团队在海洋微生物的环境适应机制领域取得的又一重要进展。本次研究由山东大学、中国海洋大学、英国伯明翰大学、英国华威大学等单位合作完成。研究工作得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金项目、泰山学者攀登计划、微生物改造技术全国重点实验室揭榜挂帅等项目的资助。
