［本站讯］近日，护理与康复学院王克芳教授团队在Cell Death & Disease（中科院1区TOP期刊，五年影响因子IF=9.8）发表题为“TRPA1 promotes overactive bladder progression by activating the NLRP3 inflammasome and driving pyroptosis”的研究论文。该研究系统揭示了瞬时受体电位锚蛋白1（TRPA1）通过激活NLRP3炎症小体并驱动细胞焦亡（pyroptosis）促进膀胱过度活动症（overactive bladder, OAB）进展的关键机制，为OAB的精准干预与靶向治疗提供了新的理论依据和潜在策略。王克芳教授、学院教授顾俊莲为共同通讯作者，硕士研究生饶永娟、王云然为共同第一作者，山东大学护理与康复学院为第一和通讯作者单位。

研究发现，OAB患者尿沉渣细胞以及模型小鼠膀胱组织中TRPA1表达均显著升高。进一步机制研究表明，TRPA1可通过转录因子MAZ/SMAD3协同促进NLRP3转录激活，进而诱导NLRP3炎症小体活化及细胞焦亡发生，并通过释放IL-1β、IL-18等促炎因子，持续加重膀胱局部炎症反应、尿路上皮损伤及膀胱功能障碍。值得注意的是，TRPA1特异性抑制剂HC-030031能够有效阻断该信号轴，显著降低焦亡水平，并改善OAB小鼠的排尿频率异常及膀胱顺应性下降，提示TRPA1有望成为OAB防治的重要干预靶点。该研究从炎症小体激活与细胞焦亡的视角，深化了对OAB发病机制的认识，也为相关疾病的机制研究和临床转化提供了新的思路。