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白明义/樊敏教授团队揭示植物“以肥控水”新通路

发布:山东大学融媒体中心 日期:2025年10月16日

[本站讯]10月16日,生命科学学院白明义/樊敏教授团队在Cell Reports在线发表了题为“Nitrate starvation inhibits stomatal opening via thelong-distance CEP1-CEPR2 signaling cascade”的研究论文,系统揭示了植物在遇到氮贫瘠环境时,通过CEP1–CEPR2长距离信号通路主动抑制气孔开放的分子机制,为“以肥控水”的可行性提供了关键理论依据。

在农业生产中,氮素与水分是影响作物产量和品质的关键资源。传统水肥管理强调“以水调肥”,即通过灌溉调控氮素吸收与利用;然而,能否通过氮肥管理反向调节植物水分利用效率,尤其是主动控制气孔行为以减少蒸腾、增强抗旱性的相关研究较少。

氮匮乏通过CEP1-CEPR2长距离信号抑制气孔开放,实现作物“以肥控水”

研究团队发现,将植物从高氮环境转移至低氮环境时,光诱导的气孔开放受到显著抑制。该现象在小麦、大豆、烟草和拟南芥等多种植物中普遍存在,表明这是一种进化保守的适应性策略。进一步研究表明,该过程依赖于CEP1–CEPR2分子模块介导的长距离信号传导。外源施加CEP1小肽可模拟氮匮乏对气孔开放的抑制效应,而CEPR2功能缺失突变体则对氮匮乏及CEP1处理均不敏感。通过嫁接实验和保卫细胞特异性表达CEPR2的转基因植株分析,研究证实CEPR2在地上部保卫细胞中感知由根系输送的CEP1信号,是响应氮胁迫所必需的。

此外,研究团队证明氮匮乏和CEP1处理都会导致过氧化氢(H2O2)在保卫细胞大量积累。进一步研究表明CEPR2能够与RLCK蛋白BIK1互作,且磷酸化激活BIK1,进而激活RBOHD/F。表型分析发现,在cepr2bik1rbohD/F突变体中,氮匮乏和CEP1处理诱导H2O2在保卫细胞大量积累的现象消失。在气孔开度表型方面,bik1rbohD/F突变体与cepr2突变体类似,对氮匮乏和CEP1都不敏感。因此,氮匮乏或CEP1处理会通过CEPR2受体,激活BIK1和RBOHD,导致保卫细胞中H2O2大量积累,最终阻碍气孔的见光开放。

综上,该研究阐明了一条由氮匮乏触发、经CEP1–CEPR2–BIK1信号轴介导的气孔调控通路,揭示了植物通过主动调节气孔开度实现“以肥控水”的生理新机制。该发现在多种作物中的保守性,为通过调控CEP1–CEPR2通路培育氮响应灵敏、水分利用效率高的作物品种提供了新思路,也为农业水肥精准管理提供了理论依据。

山东大学生命科学学院已出站博士后王灵燕、山东大学生命科学学院博士研究生陈司宇、出站博士后石稳为该论文的共同第一作者,山东大学生命科学学院副教授樊敏和、教授白明义为论文的共同通讯作者。该研究获得国家自然科学基金、山东省重点研发计划、山东省良种工程项目和中国博士后科学基金的资助。


【供稿单位:生命学院     作者:樊敏    责任编辑:蒋晓涵 车方雨】