［本站讯］近日，基础医学院举办青年学者沙龙第一季第7期。基础医学院吴文贤教授作了以“细胞自噬和程序性坏死交叉调控”为题的报告。

吴文贤教授首先介绍了细胞自噬与程序性坏死，自噬主要起保护细胞作用并促进细胞生存，坏死是由死亡受体诱导的一种调控细胞死亡形式，两者在细胞中发挥着相反的作用。接下来，吴文贤教授主要对细胞自噬和程序性坏死交叉调控进行了详细讲解。自噬能够影响细胞坏死：自噬诱导激酶ULK1能够在S357位点磷酸化RIPK1，影响复合物complex Ⅱb和坏死小体的形成，从而抑制肿瘤坏死因子（TNF）诱导的细胞坏死。坏死也能影响细胞自噬：RIPK3在T183位点磷酸化催化亚基PRKAA1以激活AMPK，激活的AMPK磷酸化自噬调节蛋白ULK1和BECN1，引起细胞自噬。坏死还通过影响SNARE介导的溶酶体与自噬小体的融合，从而抑制自噬小体的降解。最后，吴文贤简单介绍了线粒体自噬的概念及过程。

报告结束后，吴文贤解答了现场老师及学生提出的问题，来自药学院和临床医学院的青年学者与吴文贤深入交流讨论。