［本站讯］11月27日，中国科学院院士、北京生命科学研究所学术副所长、资深研究员邵峰做客“山海知微”系列论坛，作了题为“Pyroptosis, inflammation and antitumor immunity”的学术报告。本次讲座由研究院高翔教授主持。

报告中，邵峰院士从介绍细胞可通过胞外、胞内识别细菌细胞壁LPS产生免疫反应开始，引入本次报告细胞焦亡、炎症和肿瘤免疫的主题。他介绍了团队通过全基因组筛选鉴定出的细胞焦亡信号通路上的关键蛋白Gasdermin D。研究发现活化的Caspase-1/4/5/11能够切割Gasdermin D，释放出具有打孔活性的N端结构域，在膜上打孔改变细胞膜通透性，诱发细胞焦亡。随后，他介绍了Caspase 3可以剪切Gasdermin E（GSDME）诱发细胞焦亡，邵峰团队最新的研究成果表明细胞焦亡可高效诱导机体产生抗肿瘤免疫活性。他还介绍了Gastermin B(GSDMB)被淋巴细胞源性粒细胞酶A(GZMA)裂解，释放出孔形成蛋白的活性，从而产生杀伤力。通过一系列经典的科学故事及科研结果，邵峰重新提出了细胞焦亡的定义：Gasdermin家族打孔蛋白介导的程序性坏死。

在互动提问环节，邵峰院士就在座师生所提出关于Gasdemin介导的免疫肿瘤调控机制等方面的问题给予认真解答，并结合自己的科研经历与大家分享他的科研经验及感悟，激励同学们以积极的心态探索未知领域。

邵峰，博士，1996年毕业于北京大学技术物理系，1999年于中科院生物物理所获得硕士学位，2003年于密西根大学生物化学系获得博士学位，现为北京生命科学研究所资深研究员、科研副所长。在天然免疫和细胞焦亡领域作出重要贡献：鉴定了多个针对细菌的胞内免疫受体，包括识别LPS的caspase-11；进一步发现并阐明了炎症小体和caspase蛋白通过剪切活化Gasdermin D（GSDMD）诱导焦亡的分子机制，为败血症和炎性疾病的药物研发提供了新的靶点，Gasdermin家族膜打孔蛋白的鉴定也重新定义了细胞焦亡，开辟了细胞死亡和免疫研究新方向。邵峰还发现caspase-3可以活化GSDME引发细胞焦亡，是化疗药物毒副作用的重要原因；细胞焦亡还是淋巴细胞毒性的关键机制，肿瘤细胞焦亡可诱发强烈的抗肿瘤免疫反应。已发表学术论文100多篇，以通讯作者在Nature、Science和Cell杂志发表研究论文17篇，总引用>15000次；获得多个重要奖项，包括未来科学大奖、求是杰出科学家奖、HHMI国际青年科学家奖、国际蛋白质学会鄂文西格青年科学家奖、谈家桢生命科学成就奖、吴阶平-保罗杨森基础医学奖以及何梁何利科学与技术奖等，于2015年当选为中科院院士和EMBO的外籍成员，2016年当选为美国微生物学院会士，2019年当选为德国国家科学院院士。