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生命科学学院丁兆军教授团队揭示生长素信号调控根尖干细胞稳态的新机制

发布日期:2019年10月20日 08:15 点击次数:

[本站讯]近日,由山东大学生命科学学院丁兆军教授课题组、山东农业大学张宪省教授、比利时根特大学Ive De Smet教授和聊城大学于倩倩博士合作完成的研究成果以“Non-canonical AUX/IAA protein IAA33 competes with canonical AUX/IAA repressor IAA5 to negatively regulate auxin signaling”为题在The EMBO Journal上在线发表。丁兆军教授为该论文的通讯作者。山东大学博士后吕丙盛博士、已毕业博士于倩倩和博士研究生刘佳佳为该论文的共同第一作者。

生长素在植物生长发育及环境响应中发挥重要调节作用。生长素通过和受体TIR1/AFBs直接结合促进其与下游生长素抑制蛋白AUX/IAA之间的互作及降解,从而解除生长素响应因子ARFs的被抑制状态,启动下游基因的表达,实现生长素信号的传递。拟南芥基因组编码29个AUX/IAA蛋白,其中大部分具有经典的4个功能结构域,分别参与转录抑制、与受体的结合及介导AUX/IAA和ARF之间蛋白互作,从而参与生长素信号的传递。但是IAA30-34因为没有经典的保守结构域I和II,缺少与TIR1受体蛋白的互作,属于非经典AUX/IAA。这类非经典AUX/IAA是否也能参与生长素信号传导,以及生长素对这类非经典AUX/IAA的调控是否有特别之处?这方面前期研究的不多。

丁兆军教授课题组的前期研究发现,一个非经典AUX/IAA蛋白—IAA33的缺失能够造成拟南芥根尖干细胞发生紊乱。该研究发现,IAA33能够负调控生长素的响应,并且参与根尖干细胞稳态的维持。前期已有的研究表明,ARF10和ARF16在维持根尖干细胞稳态中具有重要作用。该研究进一步发现,IAA33能够竞争经典的IAA5与ARF10/16的互作,进而释放ARF10/16的转录活性(因为IAA33缺失抑制domain I),从而参与生长素信号的传递及根尖干细胞的调控。另外,该研究还发现,与经典AUX/IAA(比如IAA5)相反,生长素能够诱导IAA33蛋白的积累,而且该过程还受MPK14激酶的调控。生长素能够激活MPK14的激酶活性,通过磷酸化IAA33进而稳定IAA33蛋白。

综上所述,本研究揭示了IAA33介导生长素信号调控根尖干细胞稳态的分子机制。生长素通过MPK14磷酸化调控IAA33蛋白的稳定性。同时,IAA33通过与IAA5竞争互作ARF10/16进而释放ARF10/16的转录活性,从而参与调控根尖干细胞的维持。本研究揭示了非经典AUX/IAA介导生长素信号调控根尖干细胞稳态的分子机制,为进一步完善生长素调控根尖干细胞调控网络提供了重要理论依据。

IAA33介导生长素信号调控根尖干细胞稳态

该研究得到了国家自然科学基金、国家重点基础研究发展规划项目(973计划项目)、山东省重大基础研究项目和中国博士后科学基金特别资助项目的资助。

山东大学生命科学学院丁兆军教授主要研究植物激素如何调控根的可塑性生长发育。近5年来,先后以通讯作者在Plant Cell、 EMBO Reports、Cell Reports、Molecular Plant、PLOS Genetics、Trends in Biotechnology、Trends in Plant Science、Plant Physiology、Plant Journal等国际主流期刊发表近30篇论文。

论文链接https://www.embopress.org/doi/10.15252/embj.2019101515


【供稿单位:生命学院    作者:吕丙盛             编辑:新闻网工作室    责任编辑:郝晗宇 张丹丹  】

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