［本站讯］11月13日，基础医学院举办第十二期创新论坛，特邀请首都医科大学基础医学院院长、博士生导师张晨教授和北京大学生命科学学院博士生导师陶伟教授作主题报告，本次论坛由山东大学基础医学院细胞应激与损伤修复研究团队PI蒋凡教授主持。

张晨教授作了题为“ABHD6 negatively regulates the function of AMPA receptors”的报告，详细讲解了利用电生理和免疫组化等技术在HEK293T细胞、培养海马神经元和急性脑切片中发现ABHD6影响AMPA受体的功能，以及在HEK293T细胞中表达ABHD6可以显著性降低GluA1、GluA2通道的谷氨酸配体门控电流的大小及膜表面GluR1的水平，ABHD6的这种抑制作用主要与GluA1的C末端有关。张晨教授说，研究发现人α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)对MES23.5多巴胺能神经细胞突起具有促增殖和生长的作用，如果神经突触失常，会导致神经精神疾病，如老年痴呆症和孤独症的发生。

陶伟教授作了题为“Epigenetic regulation on aging”的报告，他们课题组研究发现，在核糖体基因启动子区，伴随着活跃和抑制性的组蛋白修饰，启动子上装配有转录起始复合体的前体，可被其它染色质改构复合体进一步调控到活跃转录的表观遗传修饰状态，最终导致转录起始复合体的组装完成和转录起始。研究表明核糖体基因启动子区域动态的表观遗传修饰调控，可调控转录起始复合体的组装和解聚循环。在细胞生命活动时，该动态过程被阻断在中间阶段，使得核糖体基因快速关闭这种兼具活跃和抑制性的表观遗传修饰，也能够使核糖体基因在细胞活动需要时被快速激活，这种现象在衰老机制中起重要作用。

报告结束后，参加本次论坛的师生踊跃提问，两位教授均给予详细解答，并与师生们进行了热烈讨论。

张晨，首都医科大学基础医学院教授、博士生导师、院长。曾任北京大学麦戈文脑研究所研究员，现任国家重点研发计划首席科学家，曾获“优秀青年科学基金”、教育部“新世纪优秀人才支持计划”、高等学校科学研究优秀成果奖（自然科学奖，一等奖，第二完成人）。主要研究方向为孤独症（ASD）的病理情况下大脑神经突触连接、突触后受体、神经网络的动态变化。发表SCI论文44篇，总影响因子376，其中以责任作者和第一作者（均含共同）发表多篇SCI论文（含Nature、Neuron、Nature Neuroscience、PNAS等），SCI总引用超1350次，主编中文专著《孤独症谱系障碍》。现任中国生物物理学会理事、中国实验动物学会理事、北京市神经科学学会理事、中国实验动物学会脑科学分会主任委员等。

陶伟，北京大学生命科学学院教授、博士生导师。中国老年医学学会基础与转化医学分会委员，中国生物物理学会衰老分会理事。曾获教育部自然科学奖二等奖。主要研究方向为表观遗传学调控基因转录和衰老的分子机制。研究结果曾发表在PNAS、Genome Research、Natue communicaions、Stems Cells、Journal Cell Science以及Cell Research等杂志。